Pasien osteoporosis mengalami penguraian sel-sel tulang secara berlebihan. Tulang mereka akan kehilangan densitasnya sehingga strukturnya menjadi rapuh dan mudah patah, bahkan akibat kecelakaan ringan sekalipun. Harmonisasi kerja antara dua sel, yaitu sel osteoblas (pembentuk sel tulang) dan osteoklas (pengurai sel tulang), menentukan kepadatan jaringan tulang secara keseluruhan. Keseimbangan kerja dua sel tersebut dikendalikan secara ketat oleh sistem regulasi genetik untuk mencegah ketimpangan antarproses yang satu dengan yang lain. Dr. Smink, Dr. Bégay, and Professor Leutz merumuskan sistem rumit tersebut dengan bantuan aktivator C/EBP beta. Protein ini memiliki beberapa bentuk yang masing-masing dibedakan oleh ukuran dan jumlah komponen-komponen dasarnya. Isoform berukuran panjang dinamai LAP, sedangkan isoform berukuran pendek dinamai LIP.

LAP mengaktivasi represor MafB yang berfungsi untuk mencegah pembentukan osteoklas. Sebaliknya, LIP menekan aktivitas MafB sehingga terjadi proliferasi osteoklas. Hasilnya, aktivitas osteoklas dalam menguraikan sel tulang akan lebih tinggi dibandingkan pembentukan sel tulang baru oleh osteoblas. Ketidakseimbangan inilah yang menyebabkan terjadinya osteoporosis.

Aktivitas molekul sinyal, mTOR (mammalian Target of Rapamycin atau target mamalia dari rapamisin), menentukan isoform mana yang akan dibentuk. Ripamisin menginhibisi mTOR dan, secara tidak langsung, menahan pembentukan osteoklas. Sayangnya, rapamisin memiliki efek samping terhadap sistem imunitas. Profesor Leutz masih berharap suatu saat akan ditemukan obat pengganti rapamisin yang dapat mengendalikan mTOR dengan efek samping yang tidak membahayakan sehingga abnormalitas osteoklas dapat diatasi secara efektif.